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作者

李若彤 崔海娟 王凤泽 于爱莲 秦树存 王学春

作者单位

泰山医学院基础医学院 泰山医学院生命科学学院 新泰市人民医院病理科 泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省高校动脉粥样硬化重点实验室 泰山医学院护理学院

刊名

肿瘤

年份

2017

卷号

第8期

页码

824-830

ISSN

1000-7431

关键词

乳腺肿瘤 蛋白激酶抑制剂 细胞增殖 细胞迁移分析 细胞凋亡 AZD5363

分类号

R737.9

摘要

目的:探讨蛋白激酶B(又称Akt)抑制剂AZD5363对人乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法:用不同浓度(0.5、1、5、10、20和50μmol/L)的AZD5363处理MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活力,FCM法分析细胞周期的变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移能力的变化,TUNEL法测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达水平变化。结果:AZD5363可抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力(P<0.05),并呈剂量依赖性;AZD5363可通过上调p53表达和下调cyclin B1表达(P值均<0.05),阻滞细胞周期于S期(P<0.05)。AZD5363能够明显抑制MDAMB-231细胞的迁移(P<0.05),同时诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡(P<0.05),其分子机制可能与AZD5363促进caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的剪切活化相关(P值均<0...更多

目的:探讨蛋白激酶B(又称Akt)抑制剂AZD5363对人乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法:用不同浓度(0.5、1、5、10、20和50μmol/L)的AZD5363处理MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活力,FCM法分析细胞周期的变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移能力的变化,TUNEL法测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达水平变化。结果:AZD5363可抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力(P<0.05),并呈剂量依赖性;AZD5363可通过上调p53表达和下调cyclin B1表达(P值均<0.05),阻滞细胞周期于S期(P<0.05)。AZD5363能够明显抑制MDAMB-231细胞的迁移(P<0.05),同时诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡(P<0.05),其分子机制可能与AZD5363促进caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的剪切活化相关(P值均<0.05)。结论:AZD5363能够抑制细胞增殖和迁移,同时诱导MDA-MB-231细胞凋亡,从而表现出抗肿瘤活性。收起

学科

【教育部学科】医学

文献类型

期刊

浏览量

36