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作者

倪以亮 陈晨 任晓莉 吴高义 丁凤 陈磊

作者单位

济南军区总医院口腔科 北京拜尔昊城口腔医院 济南市口腔医院正畸科 泰山医学院附属医院口腔科 空军工程大学反导学院门诊部

刊名

中华行为医学与脑科学杂志

年份

2016

卷号

第3期

页码

204-209

ISSN

1674-6554

关键词

慢性睡眠剥夺 颞下颌关节紊乱病 咬肌 肌球重链蛋白

分类号

R-332

摘要

目的：观察慢性睡眠剥夺（ CSD）因素作用下咬肌肌纤维肌球重链蛋白（ MyHC）异构型的变化，探讨慢性睡眠剥夺引起颞下颌关节紊乱病（ TMD）的致病机制。方法180只雄性Wistar大鼠随机分为3组：慢性睡眠剥夺组（ CSD）、正常笼养组（ CC）、大平台对照组（ TC），每组60只。每组根据实验时间不同分别分为3个亚组：7 d、14 d、21 d组，每个亚组20只。建立大鼠慢性睡眠剥夺模型。通过免疫组织化学DAB法检测咬肌肌纤维MyHC异构型构成比；应用Westem Blot技术和实时荧光定量PCR定量检测咬肌组织MyHC异构型蛋白和mRNA的表达水平。结果 CSD 7 d组MyHC-Ⅰ型咬肌深浅部肌纤维（0．314±0．005，0．134±0．005），MyHC-ⅡA型咬肌深浅部肌纤维（7．960±0．465，7．090±0．564），MyHC-ⅡB型咬肌深浅部肌纤维（2．840±0．054，2．580±0．054）的表达与对照组相比均差异有统计学意义（均P＜0．05）。 CSD 14 d组咬肌深浅部MyHC-Ⅰ型肌纤维（0．284±0．005，0．106±0．015）与CSD14...更多

目的：观察慢性睡眠剥夺（ CSD）因素作用下咬肌肌纤维肌球重链蛋白（ MyHC）异构型的变化，探讨慢性睡眠剥夺引起颞下颌关节紊乱病（ TMD）的致病机制。方法180只雄性Wistar大鼠随机分为3组：慢性睡眠剥夺组（ CSD）、正常笼养组（ CC）、大平台对照组（ TC），每组60只。每组根据实验时间不同分别分为3个亚组：7 d、14 d、21 d组，每个亚组20只。建立大鼠慢性睡眠剥夺模型。通过免疫组织化学DAB法检测咬肌肌纤维MyHC异构型构成比；应用Westem Blot技术和实时荧光定量PCR定量检测咬肌组织MyHC异构型蛋白和mRNA的表达水平。结果 CSD 7 d组MyHC-Ⅰ型咬肌深浅部肌纤维（0．314±0．005，0．134±0．005），MyHC-ⅡA型咬肌深浅部肌纤维（7．960±0．465，7．090±0．564），MyHC-ⅡB型咬肌深浅部肌纤维（2．840±0．054，2．580±0．054）的表达与对照组相比均差异有统计学意义（均P＜0．05）。 CSD 14 d组咬肌深浅部MyHC-Ⅰ型肌纤维（0．284±0．005，0．106±0．015）与CSD14d组MyHC-ⅡA型咬肌深浅部肌纤维（7．030±1．045，6．050±0．976），MyHC-ⅡB型深浅部肌纤维（3．680±0．548，3．850±0．457）的表达与对照组相比均差异有统计学意义（均P＜0．05）。 CSD 7 d组大鼠咬肌MyHC-Ⅱ型肌纤维明显减少，而MyHC-Ⅰ型增加，随着CSD时间的继续延长，大鼠咬肌MyHC-Ⅱ型肌纤维数量会有所增加，MyHC-Ⅰ型数量则减少。 CSD 21 d组咬肌深部MyHC-Ⅱ型和MyHC-Ⅰ型肌纤维数量与正常水平仍差异有统计学意义（P＜0．05），CSD 21 d组咬肌浅部两种肌纤维数量与正常水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论睡眠剥夺可使咬肌肌纤维MyHC表型发生改变，肌纤维MyHC异构型的改变可能是睡眠剥夺致TMD中咀嚼肌功能紊乱的发病机制之一。收起

基金

国家自然科学基金

文献类型

期刊

浏览量

1