依达拉奉激活Nrf2通路对心肺复苏后大鼠神经细胞保护机制研究

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摘要: 目的：研究依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经元氧化应激反应的对抗作用及机制.方法：随机选取SD大鼠36只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后心肺复苏的动物模型,随机分为假手术组、常规复苏组和依达拉奉治疗组,每组12只.复苏后48h取脑组织标本,通过测定脑组织含水量、real time PCR测定Nrf2及其下游因子的转录水平、比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力、原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡水平来观察不同组别的氧化应激水平.结果：依达拉奉治疗组与常规复苏组相比,脑组织含水量明显减少,依达拉奉组Nrf2及其下游抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)醌氧化还原酶1(NQ01)转录水平较对照组明显上调,MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD活力显著升高(P＜0.05)；同时依达拉奉治疗组的脑神经元凋亡水平比常规复苏组显著减少(P＜0.05).结论：依达拉奉能有效减轻心肺复苏后大鼠脑组织水肿、降低细胞的氧化应激水平,减少神经元凋亡.

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