LINGO-1在急性CO中毒迟发性脑病发病机制中的作用研究
- 作者单位
- 泰山医学院附属医院急诊科
- 会议名称
- 山东病理生理学会危重病医学专业委员会第八届学术大会暨山东省医师协会急救医学医师分会第三届学术大会
- 会议录
- 山东病理生理学会危重病医学专业委员会第八届学术大会暨山东省医师协会急救医学医师分会第三届学术大会论文集
- 会议地点
- 山东聊城
- 召开年
- 2012
- 分类号
- R529.3;R363.2
- 摘要
- 目的 急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒严重时会发生迟发性脑病(delayed neuropathological sequelae,DNS),发病率一般在3%d-30%,多发生在中毒后2d-60d,但其发生机制并不明确,一般认为与大脑深部间质包括半卵圆中心脑室周围大片脱髓鞘病变及脑局部缺血、软化、坏死相关[1-2].LINGO-I (leucine rich repeat-and Ig domain-containing,nogo receptor-interactingprotein-1)是含有一个富含亮氨酸的重复单位和免疫球蛋白功能区,在中枢神经系统(central nervous system,CNS)选择性表达,是轴突再生主要的抑制因子NOGO受体复合物的组成单位,体内和体外实验均证实LINGO-1在抑制轴突再生、少突胶质细胞分化及髓鞘形成和神经元存活等信号通路中有重要作用[3].本实验旨在采用静态吸入式染毒法复制急性CO中毒迟发性脑病大鼠模型[4],观察大脑白质区域髓鞘脱失情况和LINGO-1蛋白的动态表达变化,试图探讨LINGO-1与急性CO中毒后不...更多
- 学科
- 【教育部学科】医学
- 文献类型
- 会议论文
- 浏览量
- 35
-
被引次数
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