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作者

骆锋 李义波 梁明亭

作者单位

泰山医学院附属聊城医院心内科 泰山医学院

刊名

泰山医学院学报

年份

2010

卷号

第31卷

期号

第3期

页码

240-242

ISSN

1004-7115

关键词

心脏性猝死 QT间期 抗心律失常药 非心血管用药

分类号

R541.7

摘要

1 LQT间期的形成机制 1.1 离子通道的基因突变 心电图上的 QT 间期反映着离子通过细胞膜上的离子通道的电位变化,近十年发现不同基因所编码的Na+和K+通道均可以诱导先天性的LQTS,并且有家族聚集的特点,容易诱导室性心动过速,最常见是扭转性室性心动过速[1],离子通道基因突变导致QT间期延长其机制为:QT间期的延长是K+外流减少所引起的,现已知5种离子通道基因突变与先天性LQT相关[2]:LQT1-KCNQ1基因突变、LQT5-minK基因突变,这两种基因可以编码缓慢激活K+ 外流(IKs)通道, LQT2-HERG基因突变、LQT6-MiRP1基因突变,这两种基因编码快速激活K+ 外流(IKr)通道、LQT3-SCN5A编码Na+通道基因突变.

学科

【教育部学科】医学

文献类型

期刊

浏览量

28