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作者

李娟 王家富

作者单位

泰山医学院病理生理学教研室

刊名

泰山医学院学报

年份

2008

卷号

第29卷

期号

第7期

页码

551-553

ISSN

1004-7115

关键词

一氧化氮 过氧化亚硝酸盐 心血管系统

分类号

R714

摘要

自1980年代末期发现哺乳动物细胞产生一氧化氮以来,一氧化氮就成为生物学和药学等领域的研究热点。一氧化氮最初被定位为内皮细胞衍生的舒张因子,进一步研究发现一氧化氮还是一种神经信号分子,起着调控细胞功能的重要作用,并且对细胞损伤负有不可推卸的责任。最近的研究发现一氧化氮导致的细胞毒性实际上并非其直接的作用,而是由于一氧化氮和超氧负离子反应产物过氧化亚硝酸盐导致的。过氧化亚硝酸盐通过直接的氧化反应或者间接的分子介导机制作用于脂质、DNA、蛋白质导致细胞坏死或者凋亡。本文主要综述一氧化氮及其产物过氧化亚硝酸盐在心血管系统疾病中的作用。1一氧化氮及过氧化亚硝酸盐的属性生物体内,在NADPH和O2存在下,一氧化氮通过一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸氧化而生成。NO可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活,cGMP浓度升高,游离Ca2+浓度降低,故血管舒张[1]。NO的生物半衰期只有3~5s,是一种亲脂性的小分子化合物,因此一氧化氮在细胞内产生后,可以透过生物膜自由扩散进入周围的靶细胞,通过修饰重要蛋白质的含铁辅基、巯基、酪氨酸残基而执行信号分子的功能[2...更多

自1980年代末期发现哺乳动物细胞产生一氧化氮以来,一氧化氮就成为生物学和药学等领域的研究热点。一氧化氮最初被定位为内皮细胞衍生的舒张因子,进一步研究发现一氧化氮还是一种神经信号分子,起着调控细胞功能的重要作用,并且对细胞损伤负有不可推卸的责任。最近的研究发现一氧化氮导致的细胞毒性实际上并非其直接的作用,而是由于一氧化氮和超氧负离子反应产物过氧化亚硝酸盐导致的。过氧化亚硝酸盐通过直接的氧化反应或者间接的分子介导机制作用于脂质、DNA、蛋白质导致细胞坏死或者凋亡。本文主要综述一氧化氮及其产物过氧化亚硝酸盐在心血管系统疾病中的作用。1一氧化氮及过氧化亚硝酸盐的属性生物体内,在NADPH和O2存在下,一氧化氮通过一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸氧化而生成。NO可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活,cGMP浓度升高,游离Ca2+浓度降低,故血管舒张[1]。NO的生物半衰期只有3~5s,是一种亲脂性的小分子化合物,因此一氧化氮在细胞内产生后,可以透过生物膜自由扩散进入周围的靶细胞,通过修饰重要蛋白质的含铁辅基、巯基、酪氨酸残基而执行信号分子的功能[2]。一氧化氮经常被描述为...收起

基金

国家自然科学基金

学科

【教育部学科】医学

文献类型

期刊

浏览量

57