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作者

蔡洪信 栾艳霞 王贤军 夏作理

作者单位

泰山医学院脑微循环实验室 泰山疗养院内科 临沂市人民医院神经内科

刊名

中国临床康复

年份

2006

卷号

第10卷

期号

第40期

页码

54-56

ISSN

2095-4344

关键词

脑梗塞 光化学 肿瘤坏死因子 过氧化物酶

分类号

R743

摘要

目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。方法:实验于2004-07/2005-07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min,1,3,6,12,24,48,72h8个亚组,每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重。结果:60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7±16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(792.2±17.8)ng/L,6h达高峰(921.9±23.9)ng/L,12h开始下降(848.0±30.6)ng/L,72h恢...更多

目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性。方法:实验于2004-07/2005-07在泰山医学院脑微循环实验室完成。选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30min,1,3,6,12,24,48,72h8个亚组,每亚组6只。采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组。采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重。结果:60只小鼠均进入结果分析。①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围。假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7±16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(792.2±17.8)ng/L,6h达高峰(921.9±23.9)ng/L,12h开始下降(848.0±30.6)ng/L,72h恢复至正常水平(625.3±14.3)ng/L。②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为(7.151±0.433)nkat/g,局灶性脑梗死组于光照后3h开始明显升高(10.469±0.600)nkat/g,12h达高峰(15.486±0.650)nkat/g,24h开始下降(11.052±0.617)nkat/g,72h恢复至正常水平(7.418±0.617)nkat/g。③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达,相关性分析示二者呈正相关(r=0.953,P<0.01)。结论:在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期,肿瘤坏死因子α表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关,提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织,参与脑缺血早期的炎症反应过程。收起

基金

山东省自然科学基金

学科

【教育部学科】医学

文献类型

期刊

浏览量

37