癫痫发作致海马神经元凋亡的线粒体通路机制研究
- 完成单位
- 泰山医学院
- 公布年份
- 2004
- 项目年度编号
- hg06003700
- 摘要
- 建立同时用持续脑电监测量化痫性脑电活动及监测局部脑血流的大鼠杏仁核注射KA诱导的边缘叶发作模型,第一次提出癫痫发作导致选择性海马CA3区神经元凋亡,可能与特异性脑电活动有关,但与脑缺血无关。首次Smac/DIABLO、XIAP可能参与了癫痫神经元凋亡的线粒体通路机制。系统研究了Bcl-2家族成员(Bad、14-3-3、磷酸化Bad、Bcl-xl和Bcl-2)对癫痫致神经元凋亡线粒体通路的调控。第一次在体内研究PTD-XIAP(BIR3-RING)对癫痫发作致神经元损伤的保护作用,为探索一种简单、有效的治疗方法提供了实验基础。通过研究癫痫发作致脑神经元凋亡的线粒体通路机制,为寻找治疗癫痫发作致脑损伤的新靶点提供理论基础。
- 文献类型
- 科技成果
- 浏览量
- 28
-
被引次数
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