幽门螺杆菌诱导胃黏膜细胞AGS产生IFN-gamma的研究

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摘要: 目的用幽门螺杆菌诱导胃黏膜细胞AGS产生IFN-gamma,探讨胃黏膜细产生IFN-gamma的机制。方法用幽门螺杆菌感染胃黏膜细胞株AGS,用 RT-PCR测定细胞表达IFN-gamma的RNA,用ELISA法测定细胞产生的IFN-gamma蛋白;用幽门螺杆菌的主要毒力CagA阳性质粒转染细胞,ELISA测定细胞产生的IFN-gamma;CagA阳性质粒转染细胞后加入MeK/ErK、Src、P38和NF-kB的抑制剂,用ELIS A测定细胞产生IFN-gamma的变化。结果AGS细胞感染幽门螺杆菌后可检测到IFN-gammaRNA和蛋白的表达,CagA阳性质粒转染细胞后引起IFN-gamma蛋白的表达,MeK/ErK、P38和NF-kB引起IFN-gamma表达量下降。结论幽门螺杆菌感染胃黏膜细胞AGS诱导产生I FN-gamma,幽门螺杆菌的主要毒力CagA可诱导IFN-gamma的产生,CagA诱导IFN-gamma的产生依赖于MeK/ErK、P38和 NF-kB三者参与的信号途径。

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