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作者

李刚 田甜 王磊 徐淑娜 杨文平

作者单位

山东第一医科大学附属济南人民医院

刊名

病毒学报

年份

2024

卷号

第40卷

期号

第3期

页码

476-483

ISSN

1000-8721

关键词

甲型流感病毒 肺上皮细胞 穿心莲内酯 p38 细胞外调节蛋白激酶

分类号

R285

摘要

甲型流感病毒感染引起肺上皮细胞损伤与促进p38磷酸化、抑制细胞外调节蛋白激酶磷酸化有关，穿心莲内酯通过抗凋亡、抗炎、抗氧化等途径发挥细胞保护作用且对促分裂素原活化蛋白激酶38、ERK的磷酸化具有调控作用。为研究AD通过调控p38及ERK磷酸化改善IAV诱导肺上皮细胞损伤的作用，本文培养小鼠肺上皮细胞株MLE-12，按照MOI=0.2感染IAV 2h后给予不同剂量AD或25.0 mg/L AD联合对照溶剂、p38激动剂SB202190、ERK抑制剂PD98059处理10h，检测细胞的增殖抑制率、凋亡率，培养基中白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、IL-6、丙二醛、超氧化物歧化酶、总抗氧化力的含量，细胞中p-p38、p-ERK的表达水平。结果显示：感染IAV的MLE-12细胞中SOD、T-AOC含量、pERK表达水平降低，增殖抑制率、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA含量及p-p38表达水平增加；不同剂量AD组MLE-12细胞中SOD、T-AOC含量、p-ERK表达水平增加，增殖抑制率、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA含量及p-p38表达水平降低;SB202190...更多

甲型流感病毒感染引起肺上皮细胞损伤与促进p38磷酸化、抑制细胞外调节蛋白激酶磷酸化有关，穿心莲内酯通过抗凋亡、抗炎、抗氧化等途径发挥细胞保护作用且对促分裂素原活化蛋白激酶38、ERK的磷酸化具有调控作用。为研究AD通过调控p38及ERK磷酸化改善IAV诱导肺上皮细胞损伤的作用，本文培养小鼠肺上皮细胞株MLE-12，按照MOI=0.2感染IAV 2h后给予不同剂量AD或25.0 mg/L AD联合对照溶剂、p38激动剂SB202190、ERK抑制剂PD98059处理10h，检测细胞的增殖抑制率、凋亡率，培养基中白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、IL-6、丙二醛、超氧化物歧化酶、总抗氧化力的含量，细胞中p-p38、p-ERK的表达水平。结果显示：感染IAV的MLE-12细胞中SOD、T-AOC含量、pERK表达水平降低，增殖抑制率、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA含量及p-p38表达水平增加；不同剂量AD组MLE-12细胞中SOD、T-AOC含量、p-ERK表达水平增加，增殖抑制率、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA含量及p-p38表达水平降低;SB202190+AD组、PD98059+AD组MLE-12细胞中SOD、T-AOC含量降低，增殖抑制率、凋亡率、IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA含量增加。以上结果表明，AD通过抑制p38磷酸化、促进ERK磷酸化的方式抑制细胞凋亡、炎症反应及氧化应激反应，进而减轻IAV诱导肺上皮细胞损伤。收起

学科

【教育部学科】医学

文献类型

期刊