细胞焦亡发生机制及与胃癌关系的研究进展
- 作者单位
- 2山东第一医科大学附属肿瘤医院乳腺外科 1山东第一医科大学附属肿瘤医院胃外科
- 刊名
- 山东第一医科大学(山东省医学科学院)学报
- 年份
- 2024
- 卷号
- 第45卷
- 期号
- 第4期
- 页码
- 231-235
- ISSN
- 2097-0005
- 分类号
- R73
- 摘要
- 焦亡是细胞死亡的一种形式，对免疫至关重要，它可由典型的半胱天冬酶1炎性小体诱导，也可由胞质脂多糖激活半胱天冬酶4、半胱天冬酶5、半胱天冬酶11诱导。激活的半胱天冬酶将焦孔素蛋白家族成员切割，切割而成的N端片段可在细胞膜上成孔从而发生细胞焦亡，在此过程中伴随着炎性因子的激活与释放。近年来GSDM家族成员被广泛研究，焦亡的研究也不断深入。大量的研究表明，细胞焦亡在胃癌的发病机制和化疗中具有关键作用。药物可以诱导胃癌细胞发生焦亡的发现为胃癌化疗提供了新的思路。焦亡诱导肿瘤细胞死亡并且伴随的炎性反应可加速其死亡，但这种炎症反应也可能是把双刃剑，过度激活的炎性反应又可促进肿瘤细胞的发生发展。因此，本文就细胞焦亡及其在胃癌发生发展中的作用机制进行综述，以期为胃癌患者开发基于焦亡的新药提供思路。
- 基金 山东省自然科学基金
- 文献类型
- 期刊
- 浏览量
- 1
-
被引次数