HDL3抗脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

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摘要: 目的:研究高密度脂蛋白3(HDL3)预处理对脂多糖(LPS)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其可能机制。方法:以不同浓度(50、100和200μg/L)HDL3预处理HUVECs 18 h,再加入1mg/L LPS作用6 h。MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI双标后流式细胞术检测细胞凋亡,荧光显微镜观察单核细胞与HUVECs黏附,ELISA法检测培养液中VCAM-1含量,细胞免疫组织化学及Western blotting法检测细胞核内NF-κB p65的水平。结果:与对照组相比,LPS作用后HUVECs增殖活力降低,细胞凋亡及单核细胞黏附显著增加,VCAM-1和核内NF-κB p65水平增加;HDL3预处理可以恢复HUVECs增殖活力,降低细胞凋亡及单核细胞与HUVECs的黏附,减少VCAM-1分泌,并抑制NF-κB p65的核转位,且呈浓度依赖性。结论:HDL3可拮抗LPS对HUVECs的损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB所介导的炎症反应有关。

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