专家学者_山东第一医科大学机构知识库
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蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-kappaB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤
作者
高琳琳 李福荣 姚树桐 桑慧 司艳红 焦鹏 秦树存
作者单位
泰山医学院动脉粥样硬化研究所 泰山医学院病理生理学教研室 泰山医学院药物化学教研室
刊名
中国药理学通报
年份
2013
卷号
第29卷
期号
第4期
页码
548-552
ISSN
1001-1978
关键词
蚤休薯蓣皂苷 氧化性低密度脂蛋白 巨噬细胞 凋亡
摘要
目的研究蚤休薯蓣皂苷对氧化损伤的小鼠巨噬细胞炎症反应的影响及与Notch1/NF-kappaB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6和肿瘤坏死因子-al pha含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-kappaB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低、而IL-6和TNF-alpha的释放量增 加、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-kappaB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率、降低细胞上清液IL-6和TNF-alpha含 量、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-kappaB p65的表达。结论RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-kappaB...更多
文献类型
期刊
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