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作者

崔瑶瑶 李雷 隋少梅 王琪 郑梅梅 杜怡峰 贺燕

作者单位

山东第一医科大学第一附属医院山东省千佛山医院神经病学 山东第一医科大学附属省立医院山东省立医院神经内科 山东第一医科大学山东省医学科学院

刊名

阿尔茨海默病及相关病

年份

2022

卷号

第1期

页码

46-52

ISSN

2096-5516

关键词

阿尔茨海默病 海风藤提取物 Β-淀粉样蛋白 大鼠 认知功能 海马 Toll样受体4 核因子-κB 肿瘤坏死因子-α

分类号

R3

摘要

目的:探讨海风藤提取物对Aβ 1-42 寡聚体诱导阿尔茨海默氏病模型大鼠认知功能障碍干预的可能机制。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机数字表法分为6组:正常对照组、假手术组、载体组、AβO组、AβO+海风藤组、AβO+DMSO组。采用微渗泵向侧脑室持续灌注AβO法制作动物模型。应用水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能变化,电镜下观察海马CA1区神经细胞超微结构,免疫印迹法检测NF-κB,TLR4表达,酶标记免疫吸附法检测TNF-α的表达。结果:水迷宫实验结果显示,与Control组、Sham组和载体组比较,AβO组、AβO+DMSO组和AβO+PKO组逃避潜伏期显著延长、穿越平台的次数显著减少、时间比率和路程比率也显著减低;与AβO组、AβO+DMSO组比较,AβO+PKO组逃避潜伏期显著缩短、穿越平台的次数显著增加、时间比率和路程比率也显著增高。电镜下Control组、Sham组、载体组海马CA1区神经细胞超微结构未见明显异常,AβO组和AβO+DMSO组均见到大量凋亡神经细胞,存活的神经细胞线粒体、内质网、终池结构呈现不同程度的损伤。AβO+PKO组可见少量凋亡神经细胞,细胞肿胀轻,细...更多

目的:探讨海风藤提取物对Aβ 1-42 寡聚体诱导阿尔茨海默氏病模型大鼠认知功能障碍干预的可能机制。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机数字表法分为6组:正常对照组、假手术组、载体组、AβO组、AβO+海风藤组、AβO+DMSO组。采用微渗泵向侧脑室持续灌注AβO法制作动物模型。应用水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能变化,电镜下观察海马CA1区神经细胞超微结构,免疫印迹法检测NF-κB,TLR4表达,酶标记免疫吸附法检测TNF-α的表达。结果:水迷宫实验结果显示,与Control组、Sham组和载体组比较,AβO组、AβO+DMSO组和AβO+PKO组逃避潜伏期显著延长、穿越平台的次数显著减少、时间比率和路程比率也显著减低;与AβO组、AβO+DMSO组比较,AβO+PKO组逃避潜伏期显著缩短、穿越平台的次数显著增加、时间比率和路程比率也显著增高。电镜下Control组、Sham组、载体组海马CA1区神经细胞超微结构未见明显异常,AβO组和AβO+DMSO组均见到大量凋亡神经细胞,存活的神经细胞线粒体、内质网、终池结构呈现不同程度的损伤。AβO+PKO组可见少量凋亡神经细胞,细胞肿胀轻,细胞器较完整,存活的神经元细胞较多。WB、ELISA结果显示,AβO组、AβO+DMSO组与Control组、Sham组、载体组相比,TLR4、NF-κB、TNF-α表达均显著增多,A0O+PKO组TLR4、NF-κB、TNF-α表达较AβO组、AβO+DMSO组减少。偏相关分析显示,TLR4、NF-κB、TNF-α与穿越平台次数均呈负相关,TLR4、NF-κB、TNF-α之间均为正相关。结论:PKO通过降低朋0诱导的TLR4、NF-κB、TNF-α表达,减轻细胞损伤的机制,改善AD模型鼠认知功能。收起

基金

国家自然科学基金;山东省自然科学基金

学科

【教育部学科】医学

文献类型

期刊

浏览量

37