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作者

宋静 杨宗统 李晓晶 李自发 苏凤云 徐东川 隋在云

作者单位

山东第一医科大学第二附属医院 山东省中医药研究院中药药理研究所 山东中医药大学

刊名

实验动物与比较医学

年份

2026

卷号

第2期

ISSN

1674-5817

关键词

泻白散 哮喘 黏膜免疫 PI3K-Akt信号通路 大鼠

分类号

Q95-33;R-332

摘要

目的 探讨泻白散对过敏性哮喘大鼠呼吸道和肠道黏膜免疫的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠按体重随机分为空白组、模型组、阳性药组和泻白散组，每组10只。模型组、阳性药组和泻白散组均使用卵清蛋白致敏法建立大鼠过敏性哮喘模型。自雾化激发期开始，各组同时进行灌胃干预，即阳性药组大鼠灌胃地塞米松，泻白散组大鼠灌胃泻白散药液，空白组与模型组大鼠灌胃等体积生理盐水，每日1次，连续14 d。将大鼠安乐死后，采集各组大鼠肺、肠组织，经HE染色观察组织病理学变化；透射电子显微镜观察组织超微病理结构；免疫组织化学法观察磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B蛋白阳性面积。提取大鼠肺、肠组织中的总蛋白和总RNA，采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测PI3K和Akt基因的蛋白和mRNA表达水平。结果 组织病理学结果显示，与空白组相比，模型组大鼠出现肺泡性肺气肿伴炎性细胞浸润，以及肠黏膜损伤伴炎性细胞浸润；肺组织细胞结构被破坏，细胞器数量减少，但肠超微结构病变较轻。与模型组相比，泻白散组大鼠肺组织病变程度较低，偶见肺泡壁损伤伴少量炎性细胞浸润，肠黏膜结构改善，腺体排列整齐，疏松、浸润等病理改变均见好转；肺组织细胞...更多

目的 探讨泻白散对过敏性哮喘大鼠呼吸道和肠道黏膜免疫的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠按体重随机分为空白组、模型组、阳性药组和泻白散组，每组10只。模型组、阳性药组和泻白散组均使用卵清蛋白致敏法建立大鼠过敏性哮喘模型。自雾化激发期开始，各组同时进行灌胃干预，即阳性药组大鼠灌胃地塞米松，泻白散组大鼠灌胃泻白散药液，空白组与模型组大鼠灌胃等体积生理盐水，每日1次，连续14 d。将大鼠安乐死后，采集各组大鼠肺、肠组织，经HE染色观察组织病理学变化；透射电子显微镜观察组织超微病理结构；免疫组织化学法观察磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B蛋白阳性面积。提取大鼠肺、肠组织中的总蛋白和总RNA，采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测PI3K和Akt基因的蛋白和mRNA表达水平。结果 组织病理学结果显示，与空白组相比，模型组大鼠出现肺泡性肺气肿伴炎性细胞浸润，以及肠黏膜损伤伴炎性细胞浸润；肺组织细胞结构被破坏，细胞器数量减少，但肠超微结构病变较轻。与模型组相比，泻白散组大鼠肺组织病变程度较低，偶见肺泡壁损伤伴少量炎性细胞浸润，肠黏膜结构改善，腺体排列整齐，疏松、浸润等病理改变均见好转；肺组织细胞结构比较完整，病变程度减轻，肠组织无超微结构病理变化。免疫组织化学和蛋白质印迹结果显示，与空白组相比，模型组大鼠肺、肠组织中PI3K和Akt特异性阳性反应面积均显著增大，PI3K和Akt蛋白表达量也均显著增加；与模型组相比，泻白散组大鼠肺组织中Akt蛋白阳性面积显著减少，肠组织中PI3K阳性面积显著减少，同时肺、肠组织中PI3K和Akt蛋白表达量均显著减少。实时荧光定量PCR结果显示，与空白组相比，模型组大鼠肺、肠组织中PI3K、Akt基因的mRNA表达量均显著增加；与模型组相比，泻白散组大鼠肺、肠组织中PI3K、Akt基因的mRNA表达量均显著减少。结论 泻白散可通过抑制过敏性哮喘大鼠肺、肠组织中PI3K-Akt信号通路关键核酸和蛋白表达，改善肺组织形态结构，保护肠道黏膜完整性，并调节肠道黏膜免疫功能等机制，发挥对过敏性哮喘大鼠的保护作用。收起

基金

国家自然科学基金;山东省自然科学基金

文献类型

期刊

浏览量

1