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Perifosine通过抑制PI3K/Akt途径调节人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡与自噬
作者
李若彤 王丽 曹亭 陈圣文 费洪荣 王凤泽
作者单位
泰山医学院基础医学院 泰山医学院生命科学学院 泰山医学院药学院
刊名
中国病理生理杂志
年份
2016
卷号
第4期
页码
644-650
ISSN
1000-4718
关键词
Perifosine Akt 胶质瘤 细胞凋亡 自噬
分类号
R730.23
摘要
目的:探讨Akt激酶抑制剂perifosine对人胶质瘤U251细胞凋亡、细胞周期和自噬的影响,确定perifosine诱导的细胞自噬与其促进胶质瘤细胞凋亡的相关性。方法:Perifosine处理U251细胞后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析perifosine对U251细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PI双标法检测perifosine对胶质瘤细胞凋亡的作用;免疫印迹法检测细胞内P21、P27和cyclin B1等细胞周期调控相关蛋白以及caspase-9、PARP等细胞凋亡相关蛋白的表达水平;通过观察细胞内自噬标志分子LC3-II的分布与表达来确定perifosine对自噬的诱导作用。结果:Perifosine剂量依赖性地抑制U251细胞活力,能够通过抑制cyclin B1的表达而阻滞胶质瘤细胞周期于G2期。Perifosine促进了U251细胞内caspase-9和PARP的剪切,抑制survivin表达,从而诱导胶质瘤细胞发生凋亡。同时,perifosine与自噬抑制剂氯喹联用后,U251细胞凋亡数量明显增加。结论:Perifosine能够抑制U251细胞...更多
基金
国家自然科学基金;山东省高等学校科技计划项目
学科
【教育部学科】医学
文献类型
期刊
浏览量
25
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