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糖尿病加重脑损伤的细胞凋亡机制的研究
作者
孙田歌 孙保亮
作者单位
泰山医学院附属医院  山东泰安  (271000) 泰山医学院  山东泰安  (271000)
刊名
中国病理生理杂志
年份
2007
卷号
第23卷
期号
第11期
页码
2281-2284
ISSN
1000-4718
关键词
糖尿病 脑损伤 细胞凋亡
分类号
R363
摘要
有研究发现,如果脑缺血前存在高血糖或糖尿病,则脑损伤发展非常迅速,脑梗死在缺血2h时即可发生,4-6h时达高峰[1,2];另外,糖尿病动物脑缺血后皮层梗死易见;糖尿病的代谢紊乱(如高血糖、高渗、低钠血症)还可引起源于局灶性脑损伤的部分性癫痫[3];糖尿病可加重神经元的坏死和凋亡,增大脑梗死体积,导致缺血后神经功能受损。虽进行了大量研究,有关糖尿病加重脑损伤的详细机制仍不清楚。近年来细胞凋亡(apoptosis)成为脑损伤研究的热点,本文就糖尿病加重脑损伤的细胞凋亡相关机制的资料作一介绍。1细胞凋亡的定义由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。细胞凋亡的途径主要有2条,一是通过胞外信号启动细胞内的凋亡酶caspases、二是通过线粒体释放凋亡酶启动因子启动caspases及核酸内切酶。从而将细胞内的重要蛋白降解,导致细胞死亡。2糖尿病加重脑损伤的细胞凋亡机制2.1线粒体功能紊乱线粒体不仅是能量的加工厂,而且也参与了细胞凋亡途径。细胞应激反应或凋亡信号如氧化应激、细胞膜内去极化、线粒体钙超载和pH值升高等,可引起线粒体通透性转变孔道(mitochondrial...更多
学科
【教育部学科】医学
文献类型
期刊
浏览量
37
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