DEC2缺失促进感染后咳嗽高发及盐酸麻黄碱的治疗作用机制

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摘要: 目的：探讨DEC2缺失促进感染后咳嗽高发及盐酸麻黄碱的治疗作用机制。方法：利用C57BL/6野生型小鼠和DEC2敲除小鼠，采用脂多糖滴鼻加烟雾刺激等建立PIC模型，部分模型小鼠采用EH干预。在造模第12、14、16、17天计数辣椒素激发的咳嗽；利用单细胞测序、流式细胞术、RT-qPCR等技术检测PIC造模及EH干预前后小鼠肺脏局部IL-1、IL-6、IFN-γ等炎症因子及受体的表达；利用小鼠肺脏CD45-原代细胞培养体系，在LPS刺激或EH干预下，采用RT-qPCR分析炎症因子及其受体，以及NF-κB信号分子的表达。结果：WT-PIC模型小鼠DEC2表达显著升高，而DEC2缺失则导致DEC2-KO-PIC模型小鼠咳嗽频率急剧升高，为WT-PIC小鼠的2倍；DEC2缺失加剧了肺脏LPS诱导的炎症反应，特别是肺脏CD45-细胞表达IL-1、IL-6、γ-干扰素受体、IL-1Ra、IL-6Ra等炎症因子及其受体的能力显著升高,NF-κB信号过度激活;EH干预后可以显著下调DEC2...

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