专家学者_山东第一医科大学机构知识库
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PI3K/mTOR抑制剂BEZ235抑制HepG2细胞增殖及与阿霉素的协同效应
作者
张显忠 郭爱军 廉立慧 姜红霞 史仁玖
作者单位
泰安市中心医院放射科 泰山医学院生物科学学院
刊名
中国药理学通报
年份
2012
卷号
第2期
页码
185-189
ISSN
1001-1978
关键词
BEZ235 PI3K/Akt 细胞增殖 细胞周期 阿霉素 β-catenin
分类号
R735.7
摘要
目的探讨PI3K/Akt和mTOR双重抑制剂BEZ235对HepG2肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并观察BEZ235与阿霉素合用的联合作用。方法采用MTT法检测HepG2细胞增殖;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果BEZ235 2.5μmol.L-1~7.5μmol.L-1能够抑制HepG2细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。HepG2细胞经BEZ235处理后,细胞阻滞于G1期,cyclinD1表达水平下调,而cyclinB1的表达则不受影响。BEZ235明显增强了阿霉素对HepG2细胞的抑制作用,并促进阿霉素下调β-catenin的表达。结论 BEZ235对人肝癌细胞HepG2的生长具有显著的抑制作用;联合应用BEZ235和DOX协同抑制HepG2细胞的增殖,其机制可能与共同调节β-catenin通路相关。
基金
国家自然科学基金
学科
【教育部学科】医学
文献类型
期刊
浏览量
16
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