自噬溶酶体途径缺陷与糖尿病性眼表病变关系的研究进展
- 作者
- 王亚尼
- 作者单位
- 山东第一医科大学附属眼科研究所 山东省眼部疾病重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地 山东第一医科大学眼科学院
- 刊名
- 中华实验眼科杂志
- 年份
- 2025
- 卷号
- 第43卷
- 期号
- 第3期
- 页码
- 283-288
- ISSN
- 2095-0160
- 摘要
- 自噬溶酶体途径是维持细胞内稳态,清除细胞内未折叠的蛋白质、受损细胞器的重要降解系统,自噬过程主要包括自噬体形成、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在成熟溶酶体内降解。干眼、睑板腺功能障碍、角膜病变是常见的糖尿病眼表并发症,临床表现为眼睛干涩、泪液分泌减少、角膜上皮延迟愈合、神经病变及内皮功能障碍。糖尿病条件下晚期糖基化终末产物蓄积及活性氧的过量产生引起异常基因表达、氧化应激、炎症反应是糖尿病性眼表病变的重要发病机制。这些发病机制均涉及自噬调控基因缺陷、自噬相关蛋白表达异常及多条自噬信号通路的调控,引起自噬体-溶酶体融合障碍、自噬底物累积及溶酶体功能异常等ALP缺陷,进一步加重氧化应激及炎症因子的释放。糖尿病性眼表病变的发生和发展与ALP缺陷密切相关。本文就ALP缺陷与糖尿病性眼表病变关系的基础研究现状展开综述,以期为研究糖尿病性眼表病变的发病机制和临床治疗提供新的思路。
- 文献类型
- 期刊
- 浏览量
- 17
-
被引次数
-
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